本酵素の原因となる血液凝固うのですか?

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2019-01-24 04:20:39

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どのようなトラブルとして切り傷-刺し、癒し、迅速に問題なく行えます。 いて重視されるエネルギー-材料-システムの関与を確保するための完全性を作り出すインスタレーション

凝固す。

の酵素が血液凝固医科学システムの血液凝固する""恒常性維持"ます。 工程であることにより、液体状態の血を防ぐとともに、その損失が大量に出ます。 血液中の人々の生命の源での細胞に栄養素です。 なの栄養体にも保護します。 この液体なので穿刺やカットに違反する行為整合性の血管が終わります!! でも、援助の凝固システムではなく、その酵素の原因となる血液凝固します。 と呼ばれる子音の粒子の流体の血小板です。

このシステムは、独自の液体の血液中の船舶です。 どの容器破損してもすぐに入りの作品を様々な物質-メカニズムを閉じる正孔の容器です。 この体制を最小限に血液を防止での使用に特定の物質です。 通常の全てのプロセスのバランスが取れていたら、各タスクの血る場合でも損傷血管します。

抗凝固血液

このシステムの制御、抗血栓性が挙げられます。 その場合このプロセスは規制されていませんがするということは、違反の重要な安全機能です。 抗凝固を防止するための形成-血栓の船舶にトロンビンが効いたのは、被災地です。 また、抗凝固薬は、常に対応液(全血相殺しているので、粘度液、高濃度の液体です。

以上

尿路感染症:乳酸菌の糞中

尿路感染症:乳酸菌の糞中

の細菌enterococcus faecalis(乳酸菌faecal)従来起因菌のクラスD、そのため、現在はと呼ばれるfaecalレンサ球菌. この生物の代表であり、通常の腸内細菌の所属に属腸球菌. これらの細菌も煌の腸ヤギ、羊、馬、犬、豚. 人間の体の中のレイジ乳酸菌の糞中の生命、主に小腸における男と、尿道にはいかない。 微生物の排泄物の90%の人々に貢献する植民地化抵抗の粘膜.あこれらの細菌の非病原性)を使用し、生産の乳製品、特にチーズ. この腸球菌に貢献する酵乳、加水分解乳糖、苦しむ病原性...

"山のカルシウムD3"

薬局で、今回のホストを含む製品のカルシウム入り。 することができるの蓄積と骨量は、増加骨強度が30年後、ロンへの移動の向きが逆となります。 場合がカルシウムと、人間の体での骨量を可能な開発につなが150以上の疾病に対するそのため、お客様が所有する重要な補完するのをご利用いただくには、消費カルシウム入り。 ある研究に多くの人が慢性的に不足している者のビタミンDは、カルシウム、骨粗しょう症 知のコンテンツのこの要素にたいです。[rek1]なカルシウムが疲労損失の筋肉の強度、脆性爪の分割、不健康な髪を...

薬

薬"Protosun". レビューの医師の消費者です。

薬“Prechosen”を医師に記載してい合わせが、薬物治療に用いられますの亀裂の肛門、痔. この薬は抗炎症作用,antipruriticおよび鎮痛行動を減らす傾向にある出血を加速再生の粘膜。 また、薬“Prechosen”を専門家の急速な発展のその治療ます。 急速な効果が得られますの組み合わせにより医薬成分を増加の薬理作用です。 検討の基本的な物質、製品中に含まれる‘Prechosen”.式:I–非ステロイド性...

では、生理的なレベルでは、ヘパリンは、antithrombin、タンパク質、阻害因子(抗凝固薬はこのシステム)を阻害する形成の芽を阻害する凝集の赤血球、血小板、生産阻害による生物のトロンボプラスチンです。 もう酵素の血液凝固としてどのような行動をしますか。/p>

なぜ必要なの溶血栓を血液凝固システム?

第三成分の規模の血液凝固、線溶系システムです。 その機能が溶解する既存の血栓します。 このプロセスが必要な場合は、主なタスクが終了し、表面の容器に戻ります。 血液凝固検査完了した時からの血液凝固システムsbalansirovannoiます。 そうでない場合、違反であるグラフィック-デザイナーがや過度の出血凝固します。 この"バイアス"を観測することは疾患、肝臓、肺腫瘍、虚血性心疾患、関節リウマチの病態にします。

起動方法は、血液凝固す。

の酵素が血液凝固血液凝固–に変化は血液込栓のゼリー構造です。 この特徴は、身体の省人から損失の血液です。 た場合の被害は小さな容器形状の血栓がで始まる行は、酵素の原因となる血液凝固)とチューブを止血します。

血液凝固により発生する場合があり特別なシステムの阻害剤の凝集を活用した要因です。 酵素の原因となる血液凝固、連続して形成されます。 阻害剤の作業を連続モード:

  • 1相ます。 開始に関する法律にヘパリンとantiproteinaseます。
  • 2相ます。 入の阻害剤のトロンビン(フィブリノーゲン、フィブリンプロトロンビンI、II、加水分解製品のトロンビン)です。

の中の多くの疾患の体形を追加阻害剤です。 多くのもう酵素が血液凝固します。 この工程には多くのミネラル物質です。 ものすべてを厳しくその機能の場合、この酵素にいささかなりともの疾病を予防またはその能力がわずかな損傷器につなが死亡どく出血をします。

酵素の原因となる血液凝固

しかし、血液凝固システムのほうお問い合わせ、その生理的メカニズム。 の酵素の原因となる血液凝固すか? 中央にはこのプロセスはトロンビンの家族のトリプシンです。 コースでの化学反応行動するフィブリノーゲンを形成ではフィブリンです。 本酵素の原因となる血液凝固では、激しい制繊維および血栓症は、血管の音色です。 酵素の形成が炎症プロセスです。

プロトロンビントロンビンが最終段階に凝集します。 トロンビンを促進活性化V,VIII,血液凝固XIII因子です。 このホルモン物性発現に接触しては、血小板と血管内皮細胞です。 中に接続、thrombomodulinこの酵素を停止し、血液中に崩壊します。

インストール段階での血液凝固検査の役割の酵素が血液凝固

酵素の血液凝固特集血液凝固検査は、破損します。 列のフィブリンに貢献する血栓は、それが血液渋物件です。 の酵素の原因となる血液凝固すか? その名も、"栓"-トロンビンです。 彼は常にコミュニケーションを、違反が始まりに急行します。 血液凝固検査は複数に分けます:

  1. 相がprotrombinazyます。 この段階で、形成される組織および血中酵素の発生の流れぞれ異なる速度です。 教育血protrombinazyよprotrombinazy組織(組織の酵素活に影響を与える外部要因に形成した血中酵素)です。 このフェーズでは、外部と内部構造の血液凝固します。
  2. 相形成のトロンビンです。 このフェーズし得るのかという問いに対する酵素が血液凝固します。 プロトロンビンが切断作成thrombinantithrombin物質を促進すること、次の段階を実施すaccelerinます。
  3. 相外観のフィブリンです。 トロンビンの酵素の原因となる血液凝固による効果にフィブリノーゲンを切断のアミノ酸です。
  4. この位相特にpolymerisationのフィブリン、血栓形成します。
  5. 繊維ます。 このフェーズでは、血液凝固が完了します。

外部の凝集にあたって

この機構は非常に困難です。 第一に、被災地の血液、活性化因子III、トロンボプラスチンです。 その変換VII(proconvertin)VII-(convertinます。 この反応により、複雑なCa+++III+VIIIa活性化X-factorとに変換される。 その結果全てのプロセスが複雑なことは、すべての組織protrombinazyます。 のVaに存在する事を示してのトロンビンは、起動しているV-要因です。 でprotrombinazy組織変換プロトロンビンにトロンビンです。 この酵素の原因凝固活性化因子のV-VIIIに必要な外観の血protrombinazyます。

の"内部"血液凝固

とともに、外部スタートの内部に凝集します。 との連絡手段としての凹凸の船aktiviziruyutsya XII因子(XII-XIIaます。 同時に形局所止血に爪がある。 活XII因子活性化し、XIIaその後発生し+Ca+++夏+IIIに影響を与えるIXおよび形状変更したものです。 疫でXがありまXa+Va+Ca+++IIIの血protrombinazyます。 ここには他の酵素が血液凝固します。 の分離"外部"と"内部"は条件付きス利用の科学コミュニティのための便宜には、これらのプロセスは非常に密接にリンクしています。

の役割は凝固因子の処理

この酵素の血液凝固としての話が、その過程で、血液を凝固させずに特定の物質と呼ばれる要因です。 これらの物質は基本的にプラズマのタンパク質は、医学と呼ばれる要因です。

  • フィブリン、フィブリノーゲンです。 フィブリノーゲンcoagulatesは、アクションのトロンビンです。
  • トロンビンとプロトロンビンです。 プロトロンビンである糖タンパク質でも、血液変換するフィブリノーゲンをフィブリンです。 トロンビン-酵素の原因となる血液凝固でしか見ることができ痕跡します。
  • トロンボプラスチンです。 はリン脂質構造の初めに不活性です。 主要な参加者の初期の段階です。
  • カルシウムイオン化CA++です。 に積極的に参加してこの機構の恒常性維持メカニズムを明らかします。
  • Proaccelerinとaccelerin(ACグロブリン)です。 に関わる二つの局面を設定したうえで、凝固します。 加速多くの酵素プロセスです。
  • Proconvertinとconvertinます。 このタンパク質βグロブリン分画します。 活動の組織prothombinaseます。
  • AntihemophilicグロブリンA(AGGします。 者血protrombinazyます。 ない場合はこのタンパク質、その後の開発血友病です。 その少量の血液では重要な課題です。
  • Antihemophilicグロブリン(AGG-b-クリスマスをご覧ください。 は触媒と活性化剤X-factorます。
  • 率Collierは、スチュアート-Prower。 参加者protrombinazyます。
  • ローゼンタールの要因は、プラズマトロンボプラスチン前駆体(PPT)。 速度プロセスの登場protrombinazyます。
  • 因子おHagemann要因です。 キックの凝集機構です。 の活性化のその他の要因です。
  • Vibrostability Laki-ELTEます。 必要な取得する場合は不溶性フィブリンです。

これらの要因すべてに必要な適切な凝固時にこのプロセスが迅速かつ効率的な原因は、人体への過剰損失の血液です。

の生成機構の血栓

発酵させ凝固トロンビンの復旧血が起こりませんか、については、これまでの物質の法秩序ある、充実した機能です。 この過程にあるということで不可逆的な凝固タンパク質を形成して血液細胞です。 血栓の血管壁の場合栓が参加し、容器、さらに分離することはありません。

その容器が破損しているときは、その割り当て物質であることがわかるようにな抑制に凝集します。 の血小板が変形し、破壊され、その結果るの血procoagulants:トロンボプラスチンとトロンビンは、酵素の原因となる血液凝固します。 彼ののフィブリノゲンとフィブリンなどの形式のメッシュは、血栓が出来ます。 メッシュの一部の時間が密集します。 この段階で形成で血栓がなくなり、その血を停止します。

の凝固時間を指標としての酵素

の時間を経た時の傷害および止血めの四つの分です。 酵素の原因血液凝固時間は10分程度で着きます。 この時間がtrueの場合違反はありませんの基幹システムに関わる工程です。 ある疾患の凝固過程が鈍化したものは不可能である。 このような危険な疾患は血友病、糖尿病、その他です。

の一部の神経系にはこのプロセス

に腐敗が発生すると、本体を送る痛み信号が脳にします。 痛みの変化のプロセスです。 この種類の刺激を加速凝固します。 の痛みの因子の増加を恐れが凝のトロンビンです。 場合には痛みを運営し、短時間のうちに酵素の血液凝固トロンビンではこの正常なく、あるわけ反射機構です。 長期の痛みのマウントは、免疫機構および血液凝固組織治癒が遅くなります。

下の行動は交感神経の後の注入エピネフリン凝固が増加します。 ながら行動し、副交感神経が鈍化しこれらのプロセスです。 部とを互いに応援します。 停止前後の血液中で増加の活動替システムを推進する活動の抗凝固します。

内分泌系の血液凝固検査にあたって

すべての臓器に含まれる内分泌システムは非常に重要な機能です。 ホルモンのように操作システムです。 プロセスが加速する凝血ホルモンなどのACTHを記アドレナリンは、コルチゾン、テストステロン、プロゲステロンです。 遊効果血液凝固検査して甲状腺刺激ホルモンは、thyroxinおよびエストロゲンです。 これらに違反した場合の機能のホルモンの変化の過程で深刻な合併症する方法を検討していくことが必要で専門です。


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AR: https://tostpost.com/ar/health/14363-the-enzyme-that-causes-blood-clotting-is-called.html

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