总胆红素升高。 导致增加胆红素的血液。 饮食与增加胆红素

为正常的新陈代谢和能源的主体，它需要一个不断流动的基从外，即食物、水和空气。 他们最重要的组成部分是有机化合物、维生素和矿物质的家庭债务还清钾、镁、钠、铜、铁和其他许多人。 最后这是部分的血红细胞，唯一的细胞-氧载在我们的血，因此铁的新陈代谢如此重要的机构。 当侵犯行为以某种方式开发黄疸病综合症，其特征的事实，总胆红素是提升。 现在让我们看看所有的要点。

铁的新陈代谢

的人得到铁仅从食物。 最高的浓度在肝脏的动物中，一些坚果(阿月浑子、花生、松，腰果)、豆类(小扁豆、豆)，谷物(荞麦、小麦、燕麦、大麦)、菠菜玉米。 首先，它充满所需的数量为血红素，其基础是红细胞，然后沉积的铁厂在体内，这是大约3-4克，它表示的离子有关的主要血浆蛋白酶(铁蛋白、蛋白，贝林格尔英格海姆法玛氧化酶，ferroglaucophane,琥珀和NADH脱氢酶和其他人)。 但这是正常的，现在让我们来看看他的损失和一些病理状况。

原因造成的损失的重要矿物

的某些生理进程，其中有损失的铁，是经期和怀孕妇女。 然而，也许是最显着的情况是失血、中毒、贫血的各种来源的、重的内脏器官的疾病、恶性肿瘤。 如果损失很小，它设法加以补充，在一个短时间，因此，患者有没有症状的其缺乏(sideropenic综合征)。 然而，也有一些疾病，其中的铁量保留，然而，其新陈代谢是极大地干扰。 这些包括黄疸病综合症的任何创世纪，因为它揭示了增加的主要代谢物的胆红素。 对于初学者试图把它除了在体内代谢，并导致增加胆红素的血：这是重要的，对于理解发病，这些疾病。

分享的血红蛋白：第一阶段

胆红素是一个基本要素包括在组成的胆和从身体释放在其费用。 它走一段很长的路要走船只在形成的血红蛋白，使得重要的改变的肝细胞和最后分泌到肠分配在环境中的粪便。 因此，它是一种物质形成的血红细胞的破裂和立即捕获的蛋白质载于运输的主要实验室的家庭债务还清的肝脏。 这样的一小部分被称作间接或无关，因为胆红素是保持不变。 这是因为，在一个自由形式，就很容易渗透，通过膜的所有单元，并有一个明显的毒性效应，主要是神经元。 因此，他的捕捉是一个正常的防御性反应。

阶段中和以及排泄胆红素

然而，这些蛋白质不能陪他的直觉,因为他们仍然需要身体许多其他的功能，因此，胆红素应该是受到这样一种转变，它已经失去其财产的传递进的单元。 为此目的，肝细胞(结构性细胞的肝脏的薄壁组织)是一个共轭，即，结合的葡糖醛酸，其中，简单地说，重。 因此，根据《行动的酶D.O-glucuronyltransferase形成胆红素-diglucuronide. 然后进入肝细胞进入胆和其成分释放到肠的消化过程中。 现在，走的路径与粮食第一微妙的肿块，然后进入小肠的影响下，该细菌的植物，他又被释放并转化为尿胆素原，然后urobilin sterkobilina并且是直接排泄粪便。 然而，总是有一个非常小量的胆红素返回到门静脉和进行肾脏里的尿液中被删除。

正常

的新陈代谢的这个重要的颜料可能发生在三个主要阶段：循环，血液在血红细胞的破裂，在肝脏和释放的胆。 然而，所有这些选项将检测到的血液：总胆红素将会升高，主要是通过直接或间接部分。 因此，它正在血浆中的浓度被认为是大约8.5-20.5摩尔每公升。 如果这个数字增加到85所，造成一个条件，温和高胆，从86到169个家庭债务还清中最后，170多mmol/l家庭债务还清沉重。 它是有关情况，就显示，总胆红素是提升。 然而，该规则存在单独针对派别：直接家庭债务还清到5.1不相关的家庭债务还清了16.5mol/L.

肾上腺类型的黄疸

因此，违反了第一阶段是提升总胆红素的血液，主要是由于间接部分。 这是解释的病因的条件，即，增加分列的血红细胞在血液。 这可能发生先天性形式的性溶血性贫血(遗传缺陷的水平的实际红细胞，他们的酶，血红蛋白)或获取的(免疫疾病的攻击他们自己的血红细胞影响的毒素和毒物、病毒、细菌和其他微生物). 因此，该发病机理是形成的增加胆红素，其肝脏中的细胞根本没有时间捕捉到这样一个巨大的数量，它积累的皮肤粘膜，然后在内部器官,导致它们沉重的损害。 由于形成肾上腺类型的黄疸。

肝类型的黄疸

如果违反上发生的第二个主要阶段，肝细胞中没有时间去捕获和处理，甚至一个正常的金额进入代谢物的血红蛋白，并在结束时，由于这两个分数的总胆红素。 为此原因严重的破坏性变化的肝脏。 这些包括丙型肝炎的各种成因(有毒、酒精、毒)和肝硬化。 因此，引起的升高胆红素的血躺在事实上，肝细胞是无法正常工作，或者由于炎症他们，要么是由于他们的数量不足。 最常见的原因，当然，是病毒性肝炎的b型、C、三角洲、E或PP. 因此发展中的肝(实质)黄疸是一种综合症，这是伴随着明亮的迹象质炎和gepatozellliarnaya失败。

性阻塞性类型的黄疸

，当然，违反了交流胆红素可能发生在三个主要步骤，即当的排泄胆。 不知怎的，在本例中有一个阻止她的出口路径，无论是从肝脏或者已经vesicafellea. 如果这种改变，胆积累的方式和膀胱，压力的逐渐增加，并最终她回报(这种现象的是所谓的回流)的肝内管道和进一步的血管，这就是为什么提升总胆红素。 当然，还有其他的变化在生物化学分析。 因此，在血液中发生cholemia，即落入胆酸酶和在管道内形成的淤积，也就是停滞不前的分泌物。 临床这是表达了黄疸的巩膜粘膜和皮肤(黄色带绿色)，并将分析将不仅仅总胆红素和直接增加了，但是胆酸、胆固醇、碱性磷酸水平，甘油三酯，活动的γ-氨酰转移酶。

的原因

的病因是性阻塞性，或者，因为它也被称为性阻塞性、黄疸病，是相当广泛。 最常见的原因是阻碍胆道石在结石性胆囊炎或胆石病，以及蠕虫感染的，当虫聚集本地化内管道的或严重的胆管炎的时候他们是红肿和腔obituraries或肿胀在墙上，或者由于渗透。 当然，这说明了一个事实，即直接和总胆红素。 这会导致其他疾病，在任何情况下，受到压缩。 最经常发生这种情况的原因是日益增长肿瘤的过程中，影响一般的头胰腺。 但也是这种情况也可能发生的胆肝硬化的时候管道压缩razrastaniami区域和股的结缔组织。

生理黄疸病的新生儿

然而，不是所有黄疸病理状态下的生物体。 因此，如果总胆红素升高，儿童立即在出生时或者几个小时之后，和皮肤粘膜都是亮黄疸，你不应该立即发出警报。 因为新生儿，这是一个生理状态被称为暂时的，因为它是暂时的。 当然，问题从他的兴奋的母亲得知她的婴儿具有高胆红素，"什么？" 答案是简单的：等待。 如果这真的只示出妥协的战术由于几天后(通常是三至五个)黄度逐渐消失。 并仅仅如果它被延迟，则情况的宝宝恶化，仍然是总胆红素是提升、治疗进行紧迫的是，它是使用戒毒治疗和紫外线辐射。 现在，让我们考虑的发病机理这种情况。

特性循环的新生儿

事实上，流通的在子宫内胎儿是很不同的是什么观察到已经儿童没有出生。 在怀孕期间婴儿浸渍的泡沫用羊水的液体，而是因为他的肺部还不是很熟悉空，并在一起皱纹的条件，那就是，非工作。 但是，因为儿童是至关重要的连续流动的氧气他的组织对它们的形成、生长和分化。 但因为他的血液是如此紧密地与父母。 更具体地说，血红细胞的宝贝只是走的氧气的血红细胞的妇女，为此，他们需要一个更强大的令人上瘾的他的能力。 因此，他的血红蛋白提出了F-类型，这意味着胎儿. 他很容易得到的氧气和携带它到的细胞胎儿。

结果

然而，出生后，他的超级大国实证明是不必要的，因为从现在他的肺里都是开放的，他的呼吸，他自己和他生产自己的氧气。 如果他血红蛋白依然是相同的，他将不能够得到的细胞。 所以之后的第一次呼吸开始积极改变的这个主要蛋白质的红细胞从胎儿到成人型A.这是由于增加了溶血的红细胞以及紧迫的发展的新的、正确的，来自骨髓。 因此，有黄疸在第一、静脉上的类型，它不再只要为所有旧的红细胞被破坏和新的会填补在血液。

治疗

的一个重要阶段治疗的高胆红素是，当然，治疗潜在的疾病，造成这种代谢，即用抗生素的病毒性肝炎、戒毒情况下的毒害有毒物品、输血和包装的血红细胞在血或者肝移植的严重肝硬化。 然而，为加强这需要物理疗法、药物、适当生活方式与没有风险因素和特殊的饮食增加胆红素。 为此，第一，必须拒绝吸烟和酗酒、过多的脂肪，胆固醇的香辣炸食品。 它是严格禁止吃腌菜，腌制产品。 你应该限制消费的盐和茶和咖啡是不是值得饮用。 相反，该饮食中增加胆红素包括频繁的小餐与数量的增加蔬菜粥、蜜饯、更换的白面包上一个灰色的。 事实上，由于处方药物将开始的积极动态，最终，这种疾病会离开你。