プレシナプスと厳しいブレーキ

プロセスの抑制、中枢神経系(CNS)として、科学的発見1962年I.M.Sechenov. の研究者がこの現象の検討の際には、曲げ反射のカエルの励起を規定する化学反応の刺激に二次分野に関するものである。 今日では認められるこの行動の神経系の保護反応は、生体の 現代の研究者が特定の異なる段階の特徴です。 関しては、特別な注意が払われ性シナプス前及び厳しいブレーキの異なる影響を調整の反射神経を保護機能の神経細胞のネットワーク

の抑制にCNSとしての生化学反応にあたって

シナプスの規制の励起や刺激、主と塩化第二鉄のチャネルを開けます。 を背景にこの反応は前のイオンが透過できるようになって、神経細です。 このプロセスの理解も重要であるの値Nernst潜在性イオンである。 ですから70mVが、担当の膜ニューロンは、静止状態でもマイナスにも対応し-65オープンする。 この差の原因のチャネルの確保の動きからマイナスイオンを細胞外します。

この反応も異なり、膜ます。 例えば、ある水準まで上昇し-70オープンする。 ものカリウムチャネルで誘導の厳しいブレーキをかけます。 生理学、プロセスにどのように制御され励起する表現、移動の正イオンに。 彼らは次第に増悪していただいています。損失を見ています。 最終的に、両方のプロセスへの貢献の増加マイナス電位の原因となる刺激反応を行います。 どのように更なる料金制御できる外部要因の制御、特に、時としての効果につながる新しい波の励起の神経細胞のネットワーク

以上

尿路感染症:乳酸菌の糞中

の細菌enterococcus faecalis（乳酸菌faecal)従来起因菌のクラスD、そのため、現在はと呼ばれるfaecalレンサ球菌. この生物の代表であり、通常の腸内細菌の所属に属腸球菌. これらの細菌も煌の腸ヤギ、羊、馬、犬、豚. 人間の体の中のレイジ乳酸菌の糞中の生命、主に小腸における男と、尿道にはいかない。 微生物の排泄物の90%の人々に貢献する植民地化抵抗の粘膜.あこれらの細菌の非病原性）を使用し、生産の乳製品、特にチーズ. この腸球菌に貢献する酵乳、加水分解乳糖、苦しむ病原性...

"山のカルシウムD3"

薬局で、今回のホストを含む製品のカルシウム入り。 することができるの蓄積と骨量は、増加骨強度が30年後、ロンへの移動の向きが逆となります。 場合がカルシウムと、人間の体での骨量を可能な開発につなが150以上の疾病に対するそのため、お客様が所有する重要な補完するのをご利用いただくには、消費カルシウム入り。 ある研究に多くの人が慢性的に不足している者のビタミンDは、カルシウム、骨粗しょう症 知のコンテンツのこの要素にたいです。[rek1]なカルシウムが疲労損失の筋肉の強度、脆性爪の分割、不健康な髪を...

薬"Protosun". レビューの医師の消費者です。

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シナプス前抑制プロセス

などの反応を引き起の阻害による神経刺激の軸索エンディングも追加。 実際のところを、その発生の名前のこのタイプのブレーキ–その前に、チャネルの相互作用とシナプ アクティブなリンクは正確に軸索す。 る幾つかの論点について、私自身の細胞が送信され、海外の軸索は、ブレーキ停. 後者に影響を与えるシナプス後膜と詰まった過程の解析. その結果、ブレーキ入力からのシナプスのギャップの励起細胞の軸索の神経伝達物質削減し、短期の停止に反応を行います。

ちょうどこのステージでは、時には厳しい制動するとして表すこともできます。 開発する場合の一次励起プロセス、その違いの影響下に複数の衝. としてのプレシナプス終了の反応ではピークに達後15日-20MSの間に150さんのブロックなどを阻害による痙攣毒–picrotoxinとBakulina対立を調停人の軸索.

内局在部門は、中枢神経系が異なります。 原則として、シナプス前プロセスが生じるのは、脊髄およびその他の構造物の脳幹. インターネットサイトの反応は増加のシナプス気泡を発表する神経伝達物質に刺激のある環境です。

種類のシナプス前抑制プロセス

通常者では縦方向および逆反応のこのタイプです。 また、組織構造の両方のプロセスは大きく収束とシナプス抑制を示す。 その基本的な違いにより、この励起を停止しませんのニューロンの方ました。 が抑の連鎖反応が特徴の影響だけでなく、標的ニューロンにある覚醒もに、隣接する細胞のではなく、まずは"圏外"が表示されていな炎症. このプロセスと呼び横方向の理由により、地域の励起に局在外側部のニューロン. 同様の現象が起こる感覚システム。

としての反応の逆転タイプ、例えば、特に注目すべきは、依存性挙動の神経細胞の細胞ソースからのパルスです。 一方で、逆にこの反応できるという厳しいブレーキをかけます。 の生理機能の中枢神経系の場合の決定に対する依存性の励起だけでなく源からの周波数の刺激に 逆に抑制することは、対象となる神経細胞の発送は停軸索複数のチャネルおよび担保に このプロセスは、これらの原理の負のフィードバック. 多くの研究者に注意していくことが必須である自主規制の励起の神経細胞の防止の痙攣。

のメカニズムの厳しい阻害にあたって

ながら、上記のプレシナプス過程は未定との交流を通じて個々の細胞外の刺激から、この場合、最も重要の対応の神経細胞への励起用 例えば、頻繁にリズミックな刺激と筋肉細胞での増加に対応するための刺激. このメカニズムとも呼ばれる厳しい制動Vvedenskyの名の研究者を発見した者が策定しこの原則の相互作用の神経細胞のネットワーク

を始めるためにはここで強調したいのは、各神経システム独自の最適な閾値の励起、刺激による刺激の特定の周波数です。 の増加率をパルスが増加し、tetanic縮小の筋肉によって保たれています。 また、より高い周波数の神経ス膚が入りますので、リラクゼーションを与え、もの継続について興奮性プロセス。 同じことが起こり、実際の強度を大歓迎！ といえるのかもしれませんので、逆回復のメカニズムの厳しいブレーキをかけます。 の生理-細胞機構を明らかにし、このコンテキストで目を配る必要があるという特性lability. シナプスはこの数字は以下の筋繊維ます。 このようにストリームによる励起プロセスのリリースの分裂の停. 再度によっては、特定の行動が特定のシステムのような反応が起こり異なる速度で実行します。

何が最適pessimum?

に移行の機構からの励起を抑制する影響要因の多くは、関連する特性を刺激強度周波数です。 の発症の各波長の変更ができます設定lability、この補正をすると、現在の状態をいたしました。 例えば、厳しい制動きにも起こり、筋肉がaccultationまたは難治性ます。 これらの国が定義され、最適でpessimum. として、第一に、この場合、パルス特性に対応する指数のlability細胞である。 まpessimumことを示唆labilityの神経が下がること筋肉その他の繊維ます。

にpessimumの結果、前刺激ができるの激減は完全閉塞の移行の興奮性波からの神経終末の筋からなります。 最終的に、破傷風、厳しいブレーキをかけます。 最適でpessimumこの文脈では、このパラメータの刺激から筋の挙動を表現や収縮、またはリラクゼーシ

のように最適な力をもとに最大限削減、ファイバに最適な周波数の興奮性信号 しかし、増やしてもダブルの増加に潜在する曝露にはつながらない"というの更なる削減が逆に–削減の強度が原因となりま筋の状態で光沢が特徴とされている。 が、しかしprotivopolozhnye励起反応なん大歓迎！

条件と無条件の阻害にあたって

をより完全に理解することへの対応刺激についても選定するとともに二つの異なる形態の抑制を示す。 場合の条件対応の反射が弱または欠からの庭を示唆しています。

まることも検討していくべきとの差別化の条件付きブレーキを選定健康難しい。 の最適な励起源による経験の交流を通しての目標です。 れば、変化に積極的な行動に反射的な反応をもって終了です。 一方、無条件の厳しい抑制が必要で細胞の瞬間、一義的に対応有毒。 しかし、激しく、定期的影響から、同じ病原体仮反射の低減になり、また時間を通じて反応を制動する調査します。

例外的刺激として定常的に生物学的に重要な情報です。 この場合、この反射を応答信号です。

の重要性を抑制プロセス

そしてこのメカニズムを確保する力の合成と分析のCNSの神経刺激. 後の信号処理が連携体の機能、そして、外部環境です。 このことにより、効果の調整だけでなく、タブレーキをかけます。 なので、相応の重要性はセキュリティや保護す。 で表現することができるのでは弾圧の中枢神経系の重要求心性信号の背景に厳しいブレーキをかけます。 は、機構の重要性とこのプロセスで表現することができるので協調作業に拮抗センターを除去する負の因子を励起す.

逆制動した場合、ある制限のパルス周波数のューマン運動ニューロンの神経脊髄路を保護との調整役割を担う。 一の場合には、調和の衝動ューマン運動ニューロンの縮小innervated筋肉、その他–防止overstimulationの神経細胞のネットワーク

機能的役割のシナプス前プロセス

最初の場所が必要であることを強調特性のシナプスなど、その影響の抑制で示されている場合→受理されている。 によって条件が異なるのです。 最適な条件の発生に厳しい制動生起の増加は周波数のパルスの面倒ですが、この試験の影響の前の信号の強度でのくつろぎの筋肉その他の繊維ます。 すべてのこの不安定性の機能的意義の抑制プロセスにもその条件によって表現できるか注目する必要があると主張した。

例えば、高い周波数の刺激する長期的な効率性の相互作用の個々の神経細胞となる。 で起こる高機能で高い開発生産性をシナプス前線維、特にそのhyperpolarizationを起動します。 一方、シナプス機器の標識のうつ病postactivationする表現の減少の振幅を励起する。 この現象が起こったシナプスの中で厳しいブレーキを背景に増加に対する感度のmediator. その感度に分析する。 可塑性のシナプスプロセスとして機能特性能の形成神経接続の利用なども強まりつつある。 のプロセスの積極的な影響のメカニズムの解学習-記憶。

特徴のシナプス抑制

このメカニズム発生の段階では、仲介から解放され、大幅に減少した結果、興奮性膜の神経細胞のネットワーク 当研究室の研究者は、このようなブレーキの発生を背景に、主giperpoliarizatia膜ニューロンの. この反応を引き起の増加の透水性シナプス後膜とした。 今後は、hyperpolarization活性に影響する膜電位であり、通常のバランス状態&ndashをつけることによって、臨界レベルの興奮性が低下します。 での話に移行リンクのチェーンのポストやシナプス前抑制を示す。

厳しい反応を、特定の種が両方のプロセスが特徴の二次波の有毒。 逆に、シナプスメカニズムの開発graduale退の耐火度. すでに最終的にブレーキができるが、逆過程の興奮性の増加の場合の効果追加のパルスです。 通常は、初期状態の神経細胞や筋肉の繊維がって負荷の低減ます。

締結にあたって

ブレーキの特別プロセスの中枢神経系においては相互に密接に関連する因子の刺激や感動に。 ものすべての活動の相互作用の神経細胞の刺激と筋線維のような反応がなかなか自然の生き物です。 特に、専門家のポイントの重要性を阻害のために人と動物として規制の励起、調整の反射および実施の保護機能 の工程は非常に複雑な側面を持っています。 番号、記号その他の符号による反応の形はその自然の相互作用の参加者が定める原則が厳しいブレーキをかけます。

生理学のこれらのプロセスを起こし、デバイスのCNSの細胞との相互作用するのか？ 例えば、によって、抑制性神経伝達物質システムで異なる応答が反対の値です。 ではこのバランスの相互作用の神経細胞や筋肉調べています。

研究ではこの方向にいって多くの質問に、全体の脳活動ではないでしょうか。 が、現在その機構の抑制に重要な機能のコンポーネントのためのきるようになりました。 "というのない自然の反射システムの身体になることができ、みずから自分の身は自分で守るから、環境とのであります。