红细胞细胞,其作用是运输氧气和二氧化碳。 在人类和哺乳动物,它是一个无核武状元素是在形成红色的骨髓。 在执行其职能,他们获得新的伤害。 随着时间的推移,他们无法从中恢复,变异和变形,必须予以销毁。
由于存在一个自然机制的细胞衰老的使用寿命的红细胞是120天。 这是平均时间,在此期间细胞能够履行其职能。 虽然理论上的一个细胞可以死去,并且之后立即离开的骨髓。 原因机械故障,而产生的,例如,在一个长长的步行或为的伤害。 然后破坏发生在一个血肿,或者内部的血管。
的自然过程的破坏,其中规定了使用寿命的血红细胞,发生在脾。 巨噬细胞都认识到,通过细胞低数量的受体,这意味着他们已经循环血液中的或具有重大的损害。 然后状元是消化中巨噬细胞,它分离的血红素(铁离子)从蛋白部分的血红蛋白。 金属被送回到骨髓细胞变奏曲是送分proerythroblast.
理论上,使用寿命的人的红细胞可以无限在某些条件。 首先,不应有任何机械抗血流量。 其次,红细胞不应该变形。 但是,在血液中的人,这些条件无法得到满足。
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的实际使用寿命的人的血红细胞是大约120天。 在此期间,他们得到很大的伤害,因为扰乱扩散的气体通过膜。 因为细胞方面的气体交换成为效率较低。 还"旧的"血红细胞是不稳定的细胞。 他们膜可以破坏,直接在血液。 结果将是发展的两种病理机制。
第一次发布的血红蛋白进入血流是高分子的金属蛋白。 没有一个自然的酶的过程中对合的问题,这通常只能发生在巨噬细胞的脾脏、蛋白质变得危险的人类。 他会得到的肾脏,这可能损害肾小球的装置。 结果将是一个逐步发展的肾功能衰竭。
设,逐渐在血液中将打破的数量红细胞,浓度的血红蛋白血液中的约定。 因此肾脏会被损坏,还不断有进展。 因为另一种价值,这就是为什么红色的血细胞被破坏在推进,不仅是删除"老"形式,并防止他们的破坏在血液。
通过的方式,例中毒性休克的金属蛋白,可以清楚地看到在本示例的崩溃综合症。 有大量的肌(a物质的非常接近的血红蛋白的结构和组成)进入血液由于肌肉坏死。 它损害肾脏并导致多种器官衰竭。 在这种情况下的血红蛋白,我们应该期待一个类似的效果。 因为身体的重要时间来消除古老的细胞,并且由于寿命的红细胞的大约120天。 和我们可以说些什么动物?
动物的不同类别的血细胞都不同。 因为他们的寿命也有差异,是人类。 但是如果你需要的例子哺乳动物中,有许多相似之处。 血红细胞的哺乳动物大同作为人类。 因此,使用寿命的血红细胞们约的相同。
的情况是不同的两栖动物、爬行动物、鱼类和鸟类。 所有的他们有红细胞具有的核心。 所以他们不被剥夺的能力合成蛋白质,即使这酒店是不是最重要的事情他们。 更重要的是有机会恢复你的受体和损坏。因为红细胞的寿命从一些动物多人。 它是如何更高,这是很难回答,因为研究具有标记的细胞,他们不进行不必要的。
,直至某一时间知道的使用寿命的血红细胞在血液中为120天,它没有帮助的做法药。 然而,后发现的能力,血红蛋白结合某些物质已经开辟了新的机会。 特别是,今天广泛实行的确定方法的糖化的血红蛋白。 它提供的信息关于如何高增加,血糖水平在过去三个月。 这大大有助于糖尿病的诊断,因为它允许你在学习如何增加血糖.
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