Erythremiaは何ですか? ステージeritremii

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2018-09-20 14:20:42

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Erythremia–の種類の血液疾患に特徴がある増殖(拡散)の赤血球の細胞は著しく増加その他の細胞(白血球、血小板)です。 慢性、良性の病珍します。 しかし、変革の良性悪性白血病です。erythremia-Erythremia–病気その年は病気の4人から100万人ます。 に依存しませんの男女が、通常の診断方歳以上の高齢者となります。 それぞれの疾患や年齢、しばしばです。

Erythremia(コードICD-10-С94ます。1)慢性的なコースです。

血液細胞のメカニズムの病気

この機構eritremiiを開発して以下のように記述します。

赤血球-赤血球は、主たる機能の移転に酸素をすべての細胞を作り出すインスタレーション 製作されている骨髄、脾臓や肝臓です。 骨髄は骨ので、椎、リブ、頭蓋骨sternumます。 96%が赤血球を封入ヘモグロビンを行う呼吸器機能します。 赤い色をしています。 赤血球形成の研究を始めています。 その特徴的な能力–力のシェア(複製)その他の細胞です。

骨が黄色骨髄によって表現される脂肪組織です。 た造血液成分のみに極端な条件の場合は、その他の施設造血発作業を行わないで機能します。

以上

尿路感染症:乳酸菌の糞中

尿路感染症:乳酸菌の糞中

の細菌enterococcus faecalis(乳酸菌faecal)従来起因菌のクラスD、そのため、現在はと呼ばれるfaecalレンサ球菌. この生物の代表であり、通常の腸内細菌の所属に属腸球菌. これらの細菌も煌の腸ヤギ、羊、馬、犬、豚. 人間の体の中のレイジ乳酸菌の糞中の生命、主に小腸における男と、尿道にはいかない。 微生物の排泄物の90%の人々に貢献する植民地化抵抗の粘膜.あこれらの細菌の非病原性)を使用し、生産の乳製品、特にチーズ. この腸球菌に貢献する酵乳、加水分解乳糖、苦しむ病原性...

"山のカルシウムD3"

薬局で、今回のホストを含む製品のカルシウム入り。 することができるの蓄積と骨量は、増加骨強度が30年後、ロンへの移動の向きが逆となります。 場合がカルシウムと、人間の体での骨量を可能な開発につなが150以上の疾病に対するそのため、お客様が所有する重要な補完するのをご利用いただくには、消費カルシウム入り。 ある研究に多くの人が慢性的に不足している者のビタミンDは、カルシウム、骨粗しょう症 知のコンテンツのこの要素にたいです。[rek1]なカルシウムが疲労損失の筋肉の強度、脆性爪の分割、不健康な髪を...

薬

薬"Protosun". レビューの医師の消費者です。

薬“Prechosen”を医師に記載してい合わせが、薬物治療に用いられますの亀裂の肛門、痔. この薬は抗炎症作用,antipruriticおよび鎮痛行動を減らす傾向にある出血を加速再生の粘膜。 また、薬“Prechosen”を専門家の急速な発展のその治療ます。 急速な効果が得られますの組み合わせにより医薬成分を増加の薬理作用です。 検討の基本的な物質、製品中に含まれる‘Prechosen”.式:I–非ステロイド性...

Erythremia(ICD-10-国際分類の疾患であることの重要性を確認しており、コード94.1)–疾患の発症機序はこれまでは研究されていませんでます。 事由によるものは不明な点が多く残されている医師、身体の始まりを積極的に進めることを赤血球、停止、血流増加し、血液粘度に形血栓します。 時間の増加が、低酸素(酸素飢餓ます。 細胞が届かない適切な栄養があり、全体のシステムです。

について興味深い事実をeritremii

  1. Erythremia–これは、最も良性疾患の白血病です。 これは長時間身動十分後につながる合併症です。
  2. で無症候性、知らない自分自身についています。
  3. 増にもかかわらず血小板のレベルでは、患者さんが大出血します。
  4. Erythremiaは、家族歴、家族の場合は、患者にリスクの外観の親族が増えます。

の原因erythremia

以下のようにその他の白血病では、erythremiaまだ十分には理解されていないとの理由の発生が確認されていないます。 しかし、多関節の要因として作成

  1. 遺伝的素因になります。
  2. 有害物質を捕捉します。
  3. 電離放射線します。

遺伝的素因

現在のところ知られていませんがどの遺伝子変異の原因となる外観のerythremiaがこの家族の病気は非常に多く繰り返し、次の世代ます。 の可能性の開発病気は大幅に増加した場合は苦しみの中にあります:

  • ダウン症候群(の分断面頸部や発達の遅れ);
  • Klinefelter症候群(不均衡な形で発達の遅れ);
  • Bloom症候群(低成長の色素沈着面とその不均衡な開発、 疾患);
  • Marfan症候群(発達障害の結合組織)です。

体質をeritremiiによりこの遺伝子細胞機器を含む装置の血液が不安定なので、人の影響を受けやすくなり外部の影響-有害物質の放射します。erythremia血液検査の指標

放射線にあたって

もx線やガンマ線の一部は体内に吸収されに影響を及ぼす遺伝子の細胞です。 彼らはできないことでは変化します。

しかし、最も強力な放射性放射線の人にはがんの治療と化学療法の方には、震源の発電所や原子爆弾です。

有害物質

に摂取し、原因遺伝子の突然変異細胞です。 これらの物質と呼ばれる化学変異原物質です。 後に多くの研究が、科学者と患者の紅斑と連絡をこれらの物質が開発症します。 ような物質は下記を含みます:

  • ベンゼンからガソリン、多くの化学溶剤);
  • 抗菌性医薬品(特に、"Chloramphenicol");
  • 細胞傷害薬(抗がん)します。

ステージeritremiiとその症状にあたって

Erythremiaステージには次の一次拡大します。 東京都内で開催され、その症状です。 初期段階では、何十年もの間、顕他の重篤な症状です。 軽症の患者の普通責その他、深刻な病気です。 でも医者については十分な注意を払い、不完全な分析の血液です。

がある場合は初期紅斑、血液試験においては緩やかな偏差から一般化してしまっている。

初期段階ではまた、急速な疲労、めまい、雑音が耳にします。 患者の睡眠がひどく、寒足浮腫の手足します。 の減少が精神ます。 外観的な症状の病います。 頭痛ないと考えられて特定の症状の病気が発生しますので、初期状態の悪化により循環研究が進んでいます。 このため、ビジョン注意と知します。慢性erythremiaときの診断"erythremia"の症状におけるリーシュマニア症のステージはそれぞれ特徴があり–歯ぐきの出血に、可視になっているうちみ、くじきます。 下足がダークスポット(症状のDVT)も示唆された。 増加の臓器の形成の赤血球細胞を脾臓および肝臓です。 の発展により、疾患のリンパ節への波をお楽しみいただけます。

ステージeritremiiき約10年となります。 重量は著しく低減します。 皮膚にかかる桜色(あなたの腕や脚部),ソフトが空色に変化し、固体–そのため前。 の患者関係者かゆみ、増幅することが可能である入浴後の温湯です。 身体に可視になっている膨潤静脈からも血液、特に首ます。 目が充血、紅斑、症状も明示的に第二段階では、流通を促進し、船舶になっています。

による悪循環には毛細血管のように痛みを燃焼させる感覚を指します。 先進の場合、可視になっているtitanicheskieスポットにもなっています。

の骨-心窩部痛を口にしました。 の痛、関節のgouty自然に伴う余剰の尿酸ます。 一般的には、腎臓の機能を妨害、腎盂腎炎と診断されたuratovye腎臓結石です。

神経系を失う。 の患者さんが緊張し、気分が不安定なのが特徴tearfulness変化します。

血液粘度の増加を通じ、お客様のお役に立つ外観の血栓の異なる血管領域です。 また、リスクのvaricose脈を開発します。

注意! 患者さんでもら高血圧および開潰瘍、十二指腸ます。 関連付けられている削減は保護隊の生物の増加数のヘリコバクター-ピロリ菌-この細菌の潰瘍の原因です。

第三段階eritremiiを特徴とする薄皮で、頻繁に痛、弱さ、胸ます。 測長く続く最小限の、傷害、再生不良性貧血の削減によりレベルの血液中のヘモグロビンです。

サeritremii:症状-合併症にあたって

Erythremia-血液疾患の第三段階になり積極的です。 この段階では、骨髄細胞は線維化します。 彼はできなくな血を、そのルール形成の要素により血液中の転倒時の値です。 脳の出巣の軟化、肝臓の線維化します。 は、胆嚢が厚く、粘性胆汁や顔料。 その結果、肝硬変および閉塞の血管します。

これまでは増加し血栓が死因の患者の紅斑ます。 血管の変化が閉塞の静脈に血の脳では、脾臓、心臓や足ます。 が閉塞性疾患の閉塞血管の足のリスクの合計に制限します。

腎臓の影響を受けます。 増加などにより尿酸の患者から関節痛gouty文字ます。

注意! にeritremii手足が変色します。 患者の体位は腹臥位に気管支炎と風邪をひきます。

疾患

Erythremia–では遅い。 この疾患に始まりゆっくり、その初めは緩やかな微妙な自然の中です。 患者の生きる十分な注意を払う軽い症状です。 しかし、より深刻な場合、血栓以内に死亡す4~5年間です。

と一緒に紅斑増脾臓です。 離形態と肝硬変、肝臓病変のdiencephalonます。 コースの疾患に関わる可能性があるとアレルギー、感染性合併症、時には患者さんを許しません特定の医薬品から、蕁麻疹などの皮膚疾患です。 この疾患であるかのように併用条件では、診断は通常高齢者ます。erythremia症状

Posteriormente myelofibrosis–再生、病気の良好なコースと悪性の鑑別を行います。 その状態が自然に患者さんに残す期間です。 この場合、医師が認めるerythremia取得した腫瘍性です。

ことが重要で適切な診断にerythremiaを割り当て適切に処理します。 診断を含む幅広く研究します。

血液eritremii

その診断"erythremia"液中の血球解析では、指標によるもので、重要な診断に対して行っていたのですが。 していくためには、まずは一般的な液中の血球解析します。 あらかの規範となる最初の乱れます。 が増加した赤血球です。 最初は、重要なものではないしかしながら、開発の疾病が増加するにつれて、最後の段階があります。 通常のレベルの赤血球、血液中の女性は3.5 4.7、男性–4~5ます。

このと診断されerythremia、分析の血の指標を示す増赤血球との適切な増加はヘモグロビンです。 のヘマトクリットの能力の血液を酸素が増加し60-80%のです。 色指数は変更されませんが、第三段階で何–通常、非常に自由度の高います。 血小板と白血球が増加した。 白血球成長の数倍もあります。 生産の好酸球ものであると好塩基)が大きいほど高くなります。 増加し血小板です。 の赤血球沈降速度–な2mm/時間です。erythremiaステージ

子、血液検査が重要な初期診断、uninformativeのみを基に、診断に置いておりません。

その他の研究eritremii

  • 生化学的解析の血液です。 その主な目標–金額の確定において鉄の血中濃度および肝機能検査-ALTます。 ことが発表され、肝臓での破壊の細胞です。 を定量のビリルビン表示の厳しさの破壊過程の赤血球ます。
  • 骨髄穿刺する。 分析には利用ニードル挿入されている皮膚の地域では骨膜です。 の方法の使用状況造血幹細胞の骨髄です。 この研究の数を示す細胞は骨髄のがん細胞と線維化(成長の結合組織)です。
  • その診断"慢性erythremia"もう研究室でマーカーおよび腹部超音波です。 超音波から得られるオーバーフローの血、肝臓および脾臓軸の線維化します。
  • ドップラー表示の速の血流を検出する血栓します。

処理のerythremia

この紅斑が進行が遅く、良好なコースです。 第一に、医師をお勧めしライフスタイルの変化–り新鮮な空気、歩く、ポジティブ感情(endocrinotherapyもが驚きの結果を表します。 食品に多く含まれる鉄分、ビタミンCは、除外されます。

最初のステージの疾患の主な目的の診断における"erythremia"-血液カウントの削減を通常ヘモグロビンまでの150-160、ヘマトクリット–45-46ます。 することも重要negate合併症による疾患–循環器疾患の心の痛みを、指などです。erythremia血液カウント

正常化ヘマトクリットヘモグロビンのbloodletting、この場合れています。 しかし、この手続きを行う枠組みの中での緊急援助ので刺激が骨の髄の機能thrombopoiesisの形成-血小板です。 あの手順というerythrocytapheresis、清、血液中の赤血球です。 に連通する血液が残っています。

Cytostaticsは薬剤の自然に使用される合併症eritremii–潰瘍、血栓症、血液循環障害の脳内で発生する第二段階の疾患です。 "Mielosan"は、"Busulfan"礎"をImifosの放射性リンです。 後に有効と考えられなので溜まって骨を抑制する脳の機能です。

コルチコステロイドに規定の自己免疫性溶血性貧血由来します。 特に人気のある"大量+プレドニゾロン"です。 場合の処理は、適切な結果は、所定の手術の脾臓です。

を避ける鉄欠乏で定めることができる鉄錠–"Hemofer"は、"センター、展示センター"は、"下落"です。erythremia処理

必要に応じて指定し、下記のいずれかに該当する団体の医薬品

  1. Antihistaminesます。
  2. 削減血圧力します。
  3. 抗凝固薬(血液希釈剤です。
  4. 薬を処方します。

Erythremia処理サイクルを繰り返すことにより、病院は深刻な疾患の原因となる多くの合併症です。 を把握することが重要であることを開始します。


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ZH: https://tostpost.com/zh/health/6804-erythremia--eritremii.html






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