がんが恐れ多くは、まさしくその通りなのである。 この病気の危険ruthlessます。 死因であり、打優位性のみによる死亡者の心臓病です。 時に医師の診断‘腫瘍性プ”ます。 そういう意味ではないすべての患者ます。 一部のものであると考えていることが分か良いものは少なくとも危険です。 実際、この診断と同腫瘍性プロセスで発生するがんです。 その人に、乳幼児を含むので、この場合他の臓器や組織体の長時間のなかった自分を知り、非常に複雑な治療、予後の悪化です。 この議論は、がんの原因は、特にその開発および処理します。
腫瘍性プロセス異なるというneoplasia""新たな成長の"ます。 より身近な中でこの現象–腫瘍、病理学的には、過剰な殖の異常が細胞に影響を及ぼしの任意の組織です。 の腫瘍性プロセスが始まる変異の一つの細胞が、それによると、国際システムdifferentialsaる場合のみの1/3のすべての細胞の機関が元特性の経過を新しい状態です。 このように、最初の形成がん細胞のみプレリュードの開発症されているが、それでもないカウントします。 大多数の場合は、腫瘍プロセスが始まりました。 開発に腫瘍があるという意味します。 さらに病理学的変化の影響のすべての人体の臓器の疾患と全身です。 考えるのがん細胞の目印を伝達します。
以上
の細菌enterococcus faecalis(乳酸菌faecal)従来起因菌のクラスD、そのため、現在はと呼ばれるfaecalレンサ球菌. この生物の代表であり、通常の腸内細菌の所属に属腸球菌. これらの細菌も煌の腸ヤギ、羊、馬、犬、豚. 人間の体の中のレイジ乳酸菌の糞中の生命、主に小腸における男と、尿道にはいかない。 微生物の排泄物の90%の人々に貢献する植民地化抵抗の粘膜.あこれらの細菌の非病原性)を使用し、生産の乳製品、特にチーズ. この腸球菌に貢献する酵乳、加水分解乳糖、苦しむ病原性...
薬局で、今回のホストを含む製品のカルシウム入り。 することができるの蓄積と骨量は、増加骨強度が30年後、ロンへの移動の向きが逆となります。 場合がカルシウムと、人間の体での骨量を可能な開発につなが150以上の疾病に対するそのため、お客様が所有する重要な補完するのをご利用いただくには、消費カルシウム入り。 ある研究に多くの人が慢性的に不足している者のビタミンDは、カルシウム、骨粗しょう症 知のコンテンツのこの要素にたいです。[rek1]なカルシウムが疲労損失の筋肉の強度、脆性爪の分割、不健康な髪を...
薬“Prechosen”を医師に記載してい合わせが、薬物治療に用いられますの亀裂の肛門、痔. この薬は抗炎症作用,antipruriticおよび鎮痛行動を減らす傾向にある出血を加速再生の粘膜。 また、薬“Prechosen”を専門家の急速な発展のその治療ます。 急速な効果が得られますの組み合わせにより医薬成分を増加の薬理作用です。 検討の基本的な物質、製品中に含まれる‘Prechosen”.式:I–非ステロイド性...
大百細胞ます。 も特徴の違いにより、構造によって機能する臓器や組織をいう。 ものすべてを遵守単一の法律–の実効性を確保するためのシステム全体としてます。 はそれぞれの細胞が起こる順序で細胞の変化とは関係のない腫瘍性処理への対応のコマンドです。 では、その増殖本部の正常細胞で始まみをお受けした場合には、対応する信号から外します。 ではの存在感を養培地20%の血清や増殖因子です。 これらの要因は、特定の受容体を送信するケージ“順”を複製(合成の娘分子のDNAを分割します。 癌細胞の受注は必要ありません。 彼女は株式といったらやっぱり自分の思い、予測す。
最後の変更不能な法正常細胞とを共有できる場合のみ取り付けるだけである細胞外マトリックスは、例えば、線維芽細胞はfibronectinます。 ていない場合は、別紙の存在下でも注文から外部の部門では起こりません。 がん細胞のマトリクスは必要ありません。 その事件では変換生成することができ独自“ム”を当部門が厳格に適合します。
通常の細胞の生きもののコミュニティーです。 その部門の成長-発展につな偏見の存在です。 に相互作用と原則を守り“注”サイトカインの情報分子)、止めを掛ける場合が消えたのが必要なのです。 例えば、同じ培養線維芽細胞に分割まで成形で、緻密な単層、整備されていない細胞間連絡します。 特定の腫瘍性工るのが特徴である非定常細胞の場合であっても、既成のも多く、増殖し、重なり、圧縮の近隣細胞を破壊すること。 がん細胞にも反応がない“注”成長阻害剤のサイトカインの停止を課し、また、その再生は停止の発生がその活動状況などの低酸素不足のヌクレオチドます。 また、行動にも積極的に開始することを妨げる通常の合成と健康な細胞に押し出ない物質を必要であるにもかかわらず、権利のために、このように攪乱の代謝プロセスです。 また、がん細胞を透過するので、血液の移動に現在の体を精算その他の組織からの巣、転移します。
世界のあり永遠のです。 健康な細胞にも寿命の範囲内で遂行のために割り当て数の部門に徐々に年齢とします。 この現象は、アポトーシスと呼ばれます。 その協力は、身体の各タイプの細胞です。 腫瘍性プロセスの特徴とその変異細胞“忘れ”を数部門で定める自然の、そのため、目標値を続けてます。 それは、彼らの能力を習得しない時代。 同時にこのようなユニークな物件がん細胞ひとつの–違反の分化とは、腫瘍が下記のグラフに示すように、特定の細胞は、合成に必須のタンパク質、葉たばこの行商を通じて古くから掛けないされることによって、満期ます。
な特徴として瘍ではその能力を積極的血管新生の形成の新しい血管です。 健常者の身体では新生血管が発生した小さな体積の形成や瘢痕の癒しのポリスが炎症を起こしやすくなります。 腫瘍性プロセスを大幅に増加には、身体の機能が身体の腫瘍増殖が血管は全てがん細胞に栄養素を取得するといった観点が含まれていることです。 また、血管のもとで進行し、体の形成に転移します。img alt="細胞の変化とは関係のない腫瘍性プロセス"height="335"src="/images/2018-Mar/22/1294ebe24999903c74083f571a17e9e3/3.jpg"width="493"/>
通常の細胞に分離し、子会社を取得し、正確なコピーします。 一定の要因人のDNAはやわらかさと弾力性があり、時には本部が表示され“娘”を変異を持つ他の資質です。 ですが彼女を配りながらワンランク上の形質転換細胞ます。 腫瘍性プロセスから生まれるのが徐々に蓄積の変異します。 不滅性をこれらの細胞に発から守るの受注から発生するの登場により悪性変異体の定常進行の腫瘍成長します。
細胞で始まる行動異常を伴うDNAです。 なぜならないが正確に答え、理論と腫瘍性プロセスが始まる程度の差の確率です。
1です。 継承した遺伝的素質です。 設200種類のがんによる遺伝子異常の遺伝子
を担損傷DNAの修復します。
制御の相互作用の細胞です。
-責任を抑制する腫瘍を開発します。
2です。 化学発癌物質)です。 Whoの統計とともに、必要に応じて、75%の症例の癌です。 認定の発表をしてタバコの煙は、ニトロソアミンは、効率的な、芳香族炭化水素–800以上の元素とその化合物ます。
3. 物理エージェントです。 これらの放射線、放射線、高温への暴露は、損傷します。
4ます。 内因性発癌物質です。 この物質が形成された体にホルモンの障害、混乱の代謝プロセスです。
5です。 Oncovirusます。 であると考えられる特殊なウイルスできるトリガーの腫瘍です。 これらのヘルペスウイルス、パピローマウィルスには、レトロウイルスやその他ます。
環境が悪い、劣悪な品質な食料の高精神的ストレスが、この細胞が変異した人が絶えず、その免疫保護検出し、破壊時間です。 場合には免疫システムが弱まり、異常な細胞に受け継がれて、徐々に悪性の鑑別を行います。
と聞の腫瘍性過程では、がんやないか。 簡単に答えます。 すべての腫瘍があります。
音;
悪性の鑑別を行います。
良性のあると差別化できるの細胞にない形で転移します。
悪性細胞が完全に失の類似の組織からも進化している。 これらの編成は急速な成長には、能力の浸透(普及の周辺組織や臓器)、転移している病理学的効果の全体ます。
良性腫瘍なく適切な治療が発悪性の鑑別を行います。 区別するこのようなタイプ:
-上皮いない特定の局在);
-上皮腫の内分泌腺のinteguments;
-間充織(軟組織);
筋肉組織;
-meninges;
臓器の神経系は、
血液(haemoblast);
-奇形します。
の問題を解の腫瘍ではがんになったものの、その病態腫瘍発が観測されることなどによprecancerます。 があります:
-義(ほとんど変わ癌)
●オプション(旋回がんでいます。 オプションprecancerできる喫煙者の気管支炎や慢性胃炎です。
いず腫瘍のプロセスは瞬時に、徐々に、しばしばに始まり、この異だけではありません。 このステージと呼ばれ開始します。 の細胞のがん遺伝子(遺伝子にとりまして、細胞の悪性)です。 最も知られる癌遺伝子p53は、通常の条件がantioncogenesである苦しむ開発腫瘍、変異して一人で通話します。
次のステップと呼ばれる推進、これらの改変細胞の開始に分割します。
第三ステージと呼ばれpreinvasiveます。 ながら、腫瘍の成長が、隣国の当局がまだ浸透します。
第四の段階に侵入します。
ビジターセンター–転移します。
初期の発生の病態のないマニフェストそのものです。 のは難しいことでもこのような研究は、超音波、x線、様々な試験です。 今後は、患者が特定の症状の性質に依存するのローカライゼーションの巣です。 なので、その開発は、皮膚や乳腺腫瘍の信号のシールの開発に耳聴に脊椎–困難さの脳–神経症状の肺–咳の胎–スポッティングします。 がん細胞の侵入を開始近くの組織で破壊することで血管します。 その原因とな外観の血液の分泌物からのみでなく男とします。 なので、血液、尿が起こる可能性がある発癌過程の腎臓、膀胱や尿路感染症、血便が出る可能性があり早期がんの腸管内での血液からのニップル–の腫瘍です。 などの症状が必ず起こると、アラームが強制当面へのアクセスできます。
初期症状は、いわゆる症候群の小さな看板です。 その最大の特徴は、様々な症状です。 全体できるという苦情の患者さんのための弱さ、疲労、突然飛び温度説明できな刺激のこと、逆に無関心で、食欲不振(食欲減退)、およびこれに基づき肉です。
その後の段階では、症状の中毒などの変色の肌疸とともに淡い色の減少、皮膚turgor、癌性悪液質ます。
腫瘍、脳組織により、ここのものに限定して骨のお会計の際、クレジットカードを、発展途上腫瘍領域は非常に限られており、どの理由で特異性の機能と各部の脳では、その症状の特徴を差別化。 これにより、腫瘍性プロセスを後頭部に現れたのは、患者のビジョン違反の色との認識を示した。 時の過程を時間領域のビジョンは認められないが聴幻聴です。 腫瘍の前頭葉の特徴は精神疾患の患者は、違反のスピーチの頭頂違反の運動機能と感度です。 その症状の病変部の小脳–頻繁に嘔吐、絶、病変の脳幹–困難嚥下、呼吸障害、失敗の多くの臓器です。
この最終段階のすべてのがん患者の経験病、痛みます。
の診断‘腫瘍性プ”を患者に行った試験回数、管理を行って総合的に調査します。 近年では、よくしてくれる試験のための腫瘍マーカーです。 これらの物質を切り換えて表示することができ、存在感のボディに腫瘍性"ボタンをクリックして、早い段階です。 また、多くの腫瘍マーカーを特定し、その台数が増加すると、腫瘍の一つの機能を果たしている。 例えば、腫瘍マーカー PSAることを示し、被験者の腫瘍性過程での前立腺癌の腫瘍マーカー CA-15-3V腫瘍性の乳がんです。 下振れの分析のための腫瘍マーカーができるのがこの増加は、血液およびその他の疾病の関係のない腫瘍性プロセスです。
仕様の診断、患者さんは、このような試験を実施。
-血液、尿;
超音波検査
CT;
MRI
-血管造影法の検討;
-生検(これは非常に重要な分析のみならずの存在を検出するがんがステージの開発)。
疑いがある場合のがんの腸を行う。
-分析の糞中の潜血;
-fibrocolonoscopy;
-rektomanoskopiiます。
腫瘍性プロセスの脳で検出によるMRIます。 患者さんの診断は禁忌演をCTスキャンします。 また時の脳腫瘍があります:
-pneumoencephalography;
-脳波(EEG);
放射性同位元素のスキャン;
-脊髄をタップします。
ただし、疾患した子どものの、その治療法を中心に化学療法や放射線治療は、外科的介入できているものは極めて少ない。 療の大人用で利用可能なすべての手法は、適切に特定の腫瘍性過程と場所に応じてその局在します。
-化学療法(全身治療の影響を受け、全体);
ビーム放射線治療できるもの(有効直接腫瘍に影響することが隣接する健康的な地域);
-ホルモン療法(生するために設計されたホルモンの増殖を抑制する腫瘍壊、例えば、腫瘍性の前立腺乗り越えることができると思うの減少というレベルのテストステロン);
免疫療法(積極的影響の全体);
-遺伝子治療の研究者との置換変異を正常な遺伝子p53);
手術が行われていることを削除し腫瘍を軽減するために苦しむ患者の削減による生い茂手術不能又は腫瘍周囲の組織です。
腫瘍性プ–ではない。 子どものように、若い世代は、体の動きを迅速に回復し、予後は良好で90%の場合の場合は腫瘍の成長は検出された初期の段階です。 いなと思っているんですけれどもその後の段階での検出の集中治療部子供たちが完全に硬化します。
大人たちの良好な予後の腫瘍では80%以上です。 第三段階では、良好な治療成績を得ているのが観察30%-50%の症例によってのローカライゼーション教育の特殊性-一人一人の)です。 第四段階の統計によれば、2%から15%の患者治療のライブは5年以上継続して使用できます。 これらの数値は異なりますのローカライゼーションの腫瘍です。 の少なくとも良好な予後癌、前立腺と脳ます。
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Alin Trodden - 記事の著者、編集者
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