氧化压力：其作用、机构、性能

压力被认为是一个非特异性反应的一个有机体内部或外部因素。 这个定义被介绍给汉斯*塞里(加拿大生理学家). 任何行动或条件可以触发的压力。 但是，你不能单独挑出一个因素，并呼吁它的主要原因发生的反应。

独特的特点

分析的反应，无论性质的情况(愉快的或令人不快的是)，这是身体。 感兴趣的强度需要调整或重建依照本条件。 身体放在第一位在反对影响的刺激剂的机会作出回应并适应这种情况。 因此，我们可以得出结论如下。 压力是一个复杂的适应性反应颁发的身体情况的影响因素。 这种现象被称为科学的一般适应综合征。

阶段

的适应综合征发生的阶段。 第一阶段的警报。 身体在此阶段表达的立即反应的影响。 第二阶段的家庭债务还清的阻力。 在此阶段，如身体有效地适应的条件。 在最后阶段的耗竭的发生。 通过的前几个阶段，身体使用其储备。 因此，到最后阶段，他们明显地耗尽。 它的结果在身体开始重组。 然而，在许多情况下，这是不够的生存。 因此，不可再生的能量储备被耗尽，以及生物体不再适应。

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氧化压力

<跨>抗氧化系统和氧化剂在某些条件下，进入一个不稳定的状态。 后一要素包括的所有因素中发挥积极的作用在增强生成自由基或其他活性氧物质的类型。 <跨>的主要机制的破坏行动的氧化压力可以由不同的代理。 它可能是蜂窝因素：缺陷的线粒体呼吸，特定的酶<跨>. 机制的氧化压力可以是外部。 这样，尤其包括吸烟、药物、空气污染等等。

自由基

他们不断形成的人体。 在某些情况下，这是由于随机的化学过程。 因此，例如，有羟基自由基(OH)。 他们的出现是由于不断的暴露于电离辐射的低水平和分配超由于泄漏的电子和他们的运输链。 在其他情况下，发生自由基因活吞噬细胞和皮细胞产生一氧化氮。

机制的氧化压力

的进程免费的激进形成和表达的体的响应大致平衡。 这是很容易移动它的相对平衡倾向的激进分子。 作为结果的扰乱生化的细胞，并有一个<跨>氧化压力. 大多数的元素，是能够容忍一定程度的不平衡。 这是由于存在的细胞修复结构。 他们识别和消除破坏分子。 最后的地方，获得新的项目。 此外，细胞有能力加强保护，应对<跨>氧化压力. 例如，大鼠提出了在环境下的纯氧、垂死的几天之后。 应该说，在普通空气中含有大约21%O<子>2. 当影响的动物逐渐增加剂量的氧气，他们的防守将会增加。 在结果中，这是可能的，老鼠也许能够携带和100%浓度的O<子>2. 尽管如此，一个强大<跨>氧化压力可能会导致严重的损害或细胞死亡。

触发

如上面所说，身体保持平衡的自由基和保护。 从此我们可以得出结论，<跨>氧化压力被称为至少有两个原因。 第一个是减少活动的保护。 第二是增加的激进形成的程度，抗氧化剂是无法消除它们。

减少的保护性反应

已知的是，抗氧化系统在很大程度上取决于适当的营养。 因此，可以得出结论认为，减少在保护身体的结果是不良的饮食习惯。 在所有的可能性，众多的人类疾病造成的缺乏的抗氧化剂的营养。 例如神经退行性病变是检测到的由于供应不足的维生素E患者、身体不能代谢脂肪正常。 还有证据表明，在人感染艾滋病毒检测淋巴细胞的恢复，谷胱甘肽在极低的浓度。

吸烟

它的主要因素之一，造成氧化压力的肺部和其他许多组织的机构。 烟雾和丰富的树脂激进分子。 他们中的一些能够攻击的分子和浓度的降低和维生素E C.烟是刺激microphages的肺部，这又导致超氧化物. 在肺部的吸烟者有更多的嗜中性白细胞比不吸烟者。 滥用烟草的人往往吃不喝酒精。 因此，他们的保护被削弱。 <跨>慢性氧化压力挑起的严重损害的细胞的新陈代谢。

的变化体

于诊断目的而使用不同的<跨>标记的氧化压力。中的某些变化的体指明特定区域的侵犯和因素，它挑起的。 在研究过程中形成的自由基于发展的多发性硬化症使用这种<跨>指标的氧化压力

<李>-二醛。 它作为一个副产品的自由基氧化(fro)的脂质和具有破坏性影响的结构功能的国家的薄膜。 反过来，这又增加了他们的渗透性的钙离子。 提高浓度的丙二醛，在该课程的主要和次要渐进的多发性硬化症的确认了第一阶段okisliteljno压力，家庭债务还清的加强自由基氧化。<李>Schiff基地为终端产品的自律组织-蛋白质和脂质。 浓度的增加Schiff基地的确认趋势的慢性活的自由基氧化。 增加浓度的丙二醛除了这种产品用于初级和二级-多发性硬化的渐进可能是开始一破坏性进程。 它还在于分散和随后销毁膜。 高含量的Schiff基地还指示的第一阶段氧化压力。

后果

什么是<跨>的作用氧化压力? 值得注意的是，风险不是唯一的脂膜和蛋白质，但是碳水化合物。 此外，变革开始在荷尔蒙系统和内分泌系统。 该活动的酶结构的淋巴细胞的胸减少，增加的神经递质，开始被释放的荷尔蒙。 当压力开始氧化核酸、蛋白质、碳氢化合物，增加了整体血脂。 增加释放的肾上腺皮质激素，由于密集的衰减的ATP和外的营地。 后者激活蛋白激酶。 她反过来，参与的ATP有助于postulirovana胆碱酯酶的改变胆固醇酯到免费的胆固醇。 增加生物合成的蛋白质，RNA、DNA、糖原，同时调动仓库的脂肪，衰减的组织的脂肪(高酸)和葡萄也会导致<跨>氧化压力。 老化被认为是一种最严重的后果的过程。 它还指出，增强的甲状腺。 它提供管制的速度的基础代谢的家庭债务还清的生长和分化组织、蛋白质、脂肪和碳水化合物代谢。 重要的角色素和胰岛素。 根据一些专家，糖的行为作为一个信号，激活腺苷酸环化酶，并CMAP家庭债务还清对生产的胰岛素。 所有这些导致加强原击穿在肌肉和肝脏，减缓生物合成的碳水化合物以及蛋白质、减缓氧化中的葡萄糖。 发展负氮平衡，增加浓度的胆固醇和其他脂质在血液中。 胰促进形成的葡萄糖，减缓其衰变乳酸。 它过度使用导致增加葡萄糖. 这个过程中表示的合成非碳水化合物食品和葡萄糖。 作为第一个行动的丙酮酸和乳酸甘油，以及任何化合物，通过分解代谢可以转化为丙酮酸或者一个中间的要素tricarboxylate循环。 的主要基氨基酸和乳酸盐。 关键作用，在转型的碳水化合物属于葡萄糖-6-磷酸盐。 这种连接大幅度减慢的过程postlimiting分裂的糖原。 葡萄糖-6-磷酸激酶运输中的葡萄糖的从uridinediphosphate在合成糖原。 该化合物也作为一个基于进一步糖酵解转变。 随着这一有增加的合成酶的葡萄糖. 这尤其是为fosfoenolpiruvat羧激酶. 它确定该过程的速度在肾脏和肝脏。 平衡的葡萄糖和糖酵解移动到右侧。 如感应器酶的合成是皮质激素.

酮机构

他们的行为作为一种燃料供应用于肾脏、肌肉。 在氧化压力、数酮机构增加。 他们作为一个监管机构，防止过度动员的脂肪酸从仓库。 这是由于事实上，在许多组织开始能量饥饿由于这样的事实，葡萄糖由于胰岛素缺乏的是未能够穿透元。 高浓度的等离子体脂肪酸增加他们的吸收的肝脏和氧化，增强合成的甘油三酯。 所有这一切导致增加酮机构。

细节

的科学知和现象的"氧化压力的植物". 应该说，这个问题有关的特殊性适应的作物向不同因素仍然有争议的今天。 一些作者认为，在不利的条件范围的反应是普遍的。 其活动不依赖于大自然的因素。 其他专家认为，稳定的文化取决于具体的答案。 这是一个充分的反应的因素。 与此同时，大多数科学家都同意，除非特异性和具体的答复表现出来。 后者不是总是能够确定的许多普遍的反应。