毒素是...外毒素和内毒素

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2019-10-03 22:37:19

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在一国的生活性质,包括单细胞生物的分配对该司的细菌。 大多数物种产生具体的化学化合物的家庭债务还清外毒素和内毒素。 他们分类、属性和对人体的影响,将研究在这篇文章。

什么是毒素

物质(主要是一个蛋白质或lipopolysacharide性质)分泌的细菌细胞在细胞外液在她去世后家庭债务还清细菌内毒素。 如果一个活生生的原核生物体产生有毒物质进入宿主细胞,在微生物学的这种化合物被称为外毒素. 他们具有破坏性影响的组织和器官,即:冻结的酶促机在细胞水平上,违反新陈代谢。 毒素家庭债务还清;它是一种毒药,具有破坏性的影响在生活的细胞,并且该浓度可能很小。 在微生物,大约有60化合物是分泌的细菌细胞。 让我们考虑他们在更详细的说明。

内毒素是

Lipopolisaharida的性质细菌毒素

的科学家们发现毒素是一种产品的分裂的外膜的阴性的细菌。 这是一个复杂的组成的复杂的碳水化合物和脂质,与具体类型的单元受体。 这种连接由三部分组成:脂A、寡分子和对抗原。 它是第一个的分量,得到在血液会导致最大的不利影响,随后通过的所有迹象的严重的中毒:消化不良现象、高热、病变的中枢神经系统。 血液中毒,通过内毒素发生的如此之快,身体发展的化粪池的冲击。

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细菌内毒素

的另一个结构元素的一部分内毒素家庭债务还清寡含有时家庭债务还清C<子>7H<子>14O<子>7. 当在血液中,中央二糖也可能导致中毒的生物体,但在一个更温和的形式于接触的情况下有血脂A.

的影响的毒素对人体

的最常见的影响的细菌毒素细胞thrombohemorrhagic综合征和化粪池的冲击。 第一种类型疾病造成的流血物质的家庭债务还清的毒素,降低血液凝结。 这导致众多的伤害的器官组成的结缔组织家庭债务还清实质,例如肺脏、肝脏、肾脏。 在他们的实质发生多重的出血和严重的情况下,家庭债务还清出血。 另一个病理学发生的一种结果的行动的细菌毒素的家庭债务还清;在化粪池的冲击。 它导致受损血液和淋巴循环,其后果是侵犯的运输氧气,养分重要器官和组织:脑,肺,肾,肝脏。

外毒素和内毒素

的人急剧增加,威胁生命的症状,例如迅速下降血压力、体温过高,和一个快速增长的急性心血管衰竭。 紧急医疗干预(激素和抗生素治疗)的抑制作用的毒素,迅速消除它自身。

与众不同的特点,包括外毒素

之前找出具体的这种类型的细菌毒物,回想一下,内毒素家庭债务还清的一个组成部分裂解产物的细胞壁的死亡阴性的细菌。 外毒素是通过合成生活的原核细胞:两革的积极和革负面的。 从观点的化学结构,他们完全是蛋白质的与小分子重量。 我们可以说,主要的临床表现形式过程中出现的传染性疾病造成的破坏行动的外毒素,它们形成由于新陈代谢的细菌。

效果的毒素

微生物学研究显示有较高的毒力的这种细菌中毒,在比较内毒素。 致病剂破伤风、百日咳、白喉产生有毒物质的蛋白质的性质。 他们有thermolability和毁坏,加热时,在范围从70至95摄氏度为12至25分钟。

类型的外毒素

分类的这种类型的细菌毒素的基础上构建它们的影响细胞结构。 例如,有embryotoxon,他们摧毁膜的宿主细胞或破坏的扩散和运输活动的离子穿过膜双层。 还有细胞毒素. 它毒害作用在hyaloplasm细胞和破坏的反应的同化和异化,发生在细胞的新陈代谢。 其他连接的家庭债务还清毒剂,目的工作号;如酶,例如,透明质酸酶(神经氨酸酶). 它们抑制免疫系统的人,也就是说,活的生产淋巴细胞,单核细胞和巨噬细胞中的淋巴结。 所以破坏蛋白酶保护的抗体,以及卵磷脂酶休息下卵,一部分的神经纤维。 这导致违反进行的biopulses,因此,减少支配的机关和组织。

细胞毒素可以作为洗涤剂,因此存在一个破坏的完整性脂层膜的宿主细胞。 而且,它们能够摧毁,作为个体细胞的身体,及其同伙的家庭债务还清的组织,导致形成生物胺,它们产品的新陈代谢的反应,并显示出毒性。

的性质内毒素

的行动机制的细菌毒素

微生物的调查显示,内毒素家庭债务还清是一个复杂的结构中含有2分子的中心。 第一次有毒物质的重视特定受体细胞和第二,分裂其膜,直接进入hyaloplasm细胞。 在它的毒素块的新陈代谢的反应:生物合成的蛋白质发生在核糖体,ATP合成的分子,进行了线粒体,复制的核酸。 高毒性的细菌肽,从观点的化学结构的分子,因为事实上的某些点的毒素的伪装成的空间结构物在细胞中,例如神经递质激素和酶。 这使得毒素quot;绕过系统的细胞保护号;以及快速渗入其细胞质。 因此,该单元是手无寸铁的前的细菌感染,正如失去能力生产自己的保护物质:干扰素、γ-球蛋白和抗体。 应当指出,性质内毒素和外毒素的相似之处在于,两种类型的细菌毒素影响的具体细胞在人体内,也就是具有较高的特殊性。


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Alin Trodden - 文章作者、编辑
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