Subleukemic myelosis是一个代表团的缓慢慢性白血病,其所导致的疾病的病变细胞的前身myelocyte. 同时,与侵犯处理成熟的造血细胞在这种疾病发展的反应性纤维性硬化病在骨头附压缩性骨髓和增殖的变化脾脏和肝脏。 这就是为什么subleukemic myelosis涉及骨髓增生性白血病。
<强>的原因骨髓纤维化和变异的病强>
在大多数情况下,这种疾病发生在患者是50岁及以上,所以一个特定的价值是附遗传的故障的核材料干细胞的前体、自身免疫性疾病、病毒感染。 形态基mieloza是一个变化,在所有三个芽血家庭债务还清粒细胞和红细胞巨核细胞. 它是从严重性,这些障碍,取决于该疾病的严重程度和预测。
在大多数情况下subleukemic myelosis实际上是相当良性的,并没有直接关系病人的年龄的时候发作的疾病和预测家庭债务还清的年轻患者,更严重的骨髓纤维化。 在终端疾病的阶段,这可能开展后5至15甚至是20年后识别的早期症状,患者具有爆炸危机。 然后,这种疾病需要特征的急性白血病在外周血出现了大量的爆炸。 这种疾病的症状是发展的 热病症状的中毒、贫血和出血症。 往往增加了脾脏和肝脏。 有些病人可能会遇到一些快速发展的疾病发病初期综合征出血和anemisation的患者。
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<强>临床subleukemic mieloza强>
往往患有严重的弱点,沉重的腹部,这增加了与运动和特别是之后的饮食(这是由于一个显着增加脾脏和肝脏). 有投诉的头痛,疼痛骨和脊柱。 很少在终端阶段,该疾病患者可能发展成严重侵犯行为的敏感度。 医生必须排除缆车myelosis家庭债务还清的病理状态的神经系统时出现一些巨幼细胞性贫血。 这种情况经常出现贫血发生在患者与摄入不足的维生素B12的身体。
此外,它往往是血栓形成的,原因是越来越增加的血小板数周围的血液是通常的血液凝固障碍。后者可以归因于形态不成熟,甚至从一个足够大量的血小板。 或早或晚,血小板增多导致发展的脾,但是脾脏开始打破不仅血小板,而血红细胞导致贫血。
<强>程序的检查病人和治疗方案强>
的诊断"Subleukemic myelosis"应该不是基于临床血液分析,并将结果或胸骨穿刺trepanobiopsy的髂骨。 变化中的血液很大程度上非特定和唯一标识的增加或减少数量的血红细胞以及改变他们的百分比不能被诊断为"Subleukemic myelosis".
治疗的疾病,也取决于条件的骨髓和障碍的骨头。 在某些情况下,动态观测的患者,而迅速的进展骨髓纤维化要求任命的化学治疗药物。
在终端疾病的阶段,在某些情况下,有必要进行放射治疗,一个巨大的目的的化学疗法在治疗急性髓细胞白血病,她的脾家庭债务还清,但在每种情况下的疾病的治疗病人有任命合格的血液学家.
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Alin Trodden - 文章作者、编辑
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