源性休克(CS)是一个严重的并发症的心肌梗塞或急性病的中心肌肉。 它包括一个尖锐的抑制抽功能的心肌,伴随着血压下降和发展的肺动脉高血压。 这是一个极端的最终阶段发展的左心室的失败,严重损害的心脏活动,其中往往不可避免地结束与死亡的患者。
发病原性休克是抑郁的心脏收缩心脏的功能,这导致枯竭的血源供应。 发展这样的并发症发生在几个方面。 例如,有一种条件反射的影响,严重削弱了心肌与发展的麻醉师重要性心律失常,或与结合病的心肌。 根据指定的违反行为的收缩的能力,有下列选项原性休克:
的传统源性休克的分类开发和提交1971年,一个苏联的心脏病专家院士E.I.Casovym. 并突出强调的临床版本的冲击是非常重要的,因为它提供的信息有关的预后的患者。 例如,反击为特征的死亡率在10%的水平和比较容易纠正。
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在真正的冲击死亡率约为20%至35%,在第4小时,从外观上,而40%至60%的进一步治疗的心肌梗塞。 当心律失常和areactive例中,死亡的概率的患者是80-100%,如果不可能停止心律失常或消除至少有一个引起源性休克,原因。
源性休克被称为一种急性病症造成的创伤,缺血性、心律失常或合并损害心肌。 它的发展由于该影响的因素直接或间接压低心肌收缩性。 结果这种影响是一个尖锐减少量的血液喷射的左心室周围,这导致血压下降、干扰的微循环,增加的压力在肺动脉和水肿的肺.
震惊心原性原籍国开始与心肌损伤。 在这一出版物表现出的症状和临床症状作为一个例子,被认为是一个真正选择的冲击。 它开始于一个透梗塞,涉及超过50%的肌肉的左心室(LV)。 这一部分的核心,在减少未参与,但是由于心脏收缩的心室中变得不太有效。 例如,在正常的左心室推出其腔超过70%的血容量,但有广泛的坏死,这一数额下降15%以上。
下降笔画卷,周收到较少营养物质和氧气的肺部的小圈子是流血。 然后在一个大的圆圈的压力由于大幅减少收缩压喷射分数急剧下降,并在肺圆增加。 背景下的增长水肿的肺降低效率的呼吸血小含氧,并在患者的病情不断恶化。
有症状的图象的真正原性休克而引起的心肌梗塞,揭示了迅速而是一连串的事件,每个重量之后,其他患者的条件。 最初,在急性期的心肌梗塞患者的20分钟或更多的关注严重的燃烧或密性的胸部,然后迅速增长的意识不足的空气、有精神兴奋,发展一个死亡的恐惧,恐慌。 几乎立即的皮肤变得湿润,有汗在额头上,苍白的脸,粉红色的嘴唇给方式来脸色苍白,然后紫绀(紫绀).
从遥远的心脏地区的身体、脚、腿和刷迅速成为寒冷,成为淡或紫绀色,开发了严重呼吸困难有呼吸速率超过35至40每分钟的心跳加快,但周围动脉的脉搏很弱。 因为缺氧的增加,患者的条件迅速恶化,他不能独立坐起,跌倒在地面或后面,紧张-精神激励需要的地方,开发昏睡,冷漠。 他不能说话闭上眼睛,气喘吁吁,保持他的心脏。
在呼吸时为迅速开发肺水肿的背景下降肾脏中的血流和肺动脉高血压的出现湿润罗音. 进一步发展一个干咳,感到窒息,然后咳嗽起来的白色泡沫。 这种症状是一个信号的高压在肺动脉,使血浆propotevaet内的肺腔和肺气体交换的是进一步减少。 氧含量在血,因为这更多属,并标志的心原性冲击而更加恶化,患者停止使它。
后来,随着增长的水肿的肺泡的肺由于进一步增加的压力在肺动脉输血红细胞。 然后咳嗽带白色的泡沫是替换由一个咳嗽粉红色的痰(沾有血液)。 病人的呼吸潺潺的印象是,他的肺部大量的流体。 如果由于任何原因的医疗援助中心原性冲击是不可接收的,然后患者正在迅速失去意识。 在同一时间被压迫者的呼吸,呼吸急促下的bradypnea,呼吸频率降低到每10至15分钟。
呼吸会变浅的逐步和后来完全停止后的发展的心跳停止或心室纤维性颤动。 病人死了(临床死亡)。 该时间从目前的发展心脏病发作去世前是非常小,尽管这取决于发展的致命的心律失常。 没有冠状动脉心律失常可能发生的40-60分钟,但这段时间的强烈依赖于初始金额的心肌损害。 与快速发展的心跳停止,心室纤维性颤动,横向封锁,idioventricular律或机电离解,并室性心动过速死亡的可能突然发生。
这是非常重要的第一个迹象的一个心脏病发作,以寻求医学治疗和住院病人在重症监护病房。 它可能是心肌梗塞或源性休克的症状不能正确解释由家庭成员的病人。 然而,失败的代价是最小的,因为援助在这些国家有类似的算法。
重要的是要记住的外观疼痛的心脏压和燃烧性质随呼吸急促, 急性呼吸衰竭和失去意识不管你是否知道周围的原因原籍国的这些症状的原因,呼吁紧急医疗帮助。 独自一人没有麻醉镇痛心的药品、氧气治疗所用泡沫、硝酸盐和渗透利尿剂来帮助患者不可能的。 没有处理他一定会死在任何情况下对于冠状动脉搭桥术,而治疗的标准算法方面的管理和工程给病人一个很好的机会生存.
在这种条件下作为原性休克的诊断是根据确定的心肌梗塞或因素,可能会引发一个秋天的收缩功能的心脏:麻醉师显着的心律失常、中毒与cardiotropic毒物质、受伤和心脏压塞、肺栓塞、心肌炎、破裂的乳头肌的左心室,销毁的二尖瓣或主动脉瓣性心内膜炎。 主要诊断是基于评估患者,识别力的疾病的发展和恶化的健康数据的心电图,测量血压,脉搏血氧.
研究数据相关院前和代表的最低限度措施,将澄清导致的冲击和行为因果关系。 例如,一个心电图在100%的情况下,将确定麻醉师显着的心律失常,在98-100%的显示存在的壁心肌梗塞。 虽然这种情况,如源性休克的紧急护理仍然是在本阶段的syndromal诊断(震动,未指明的病因学). 然后调整输液cardiotonica,是氧气治疗、麻醉止痛、抗凝血剂治疗、血液动力学卸的肺循环。
没有药物、氧气吸入器和困难的麻醉止痛药,以帮助患者。 在同一时间给出一个明确并且缺乏《公约》的建议的人没有医疗教育和经验的救灾重要的健康条件、非常困难的。 因此,唯一的建议是一个快速的上诉于医疗援助在开发的心肌梗塞,任何严重干扰的呼吸或意识。
的主要因素,确定预测的原性休克家庭债务还清的紧急情况。 SMP算法意味着建立足够的住院前重症监护。 与此目的,任命以下的药物和治疗方法:
这些步骤,如果心律失常或反应性的冲击很少发生故障的执行由于快速的死亡的患者。 但在这种情况下的真实或反应性冠状动脉搭桥术,他们能让你补偿侵犯的健康和疏散程序。 在OITR医院与心肌梗死与稳定的血液动力学可以进行再通冠状动脉和恢复收缩的某些区域的受影响的心肌。
应该理解的是,在原性休克家庭债务还清的;它是严重的并发症的心脏病,治疗其在住院前和住院阶段,有许多难以克服的困难。 本质的药物治疗是影响进程中体内的病人。 在情况严重的冲击不会有功能性的储备金,以便充分应对接纳的药物和来稳定血液动力学。 在这种情况下,严格执行的算法的紧急护理的可能不被视为有效救灾的冲击和恢复的病人。
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Alin Trodden - 文章作者、编辑
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